22 octobre 2015

L’hyperlipidémie, ou hyperlipémie ou encore hyperlipoprotéinémie, serait une maladie « émergente » chez le chien. Ou plutôt dont l’importance clinique semble émerger.

Cette augmentation des concentrations de lipoprotéines dans le sang est le plus souvent secondaire, à l’obésité ou à une autre maladie dont certains désordres endocriniens. Le Journal of Small Animal Practice du mois d’octobre publie en libre accès une revue de la maladie, dans laquelle les auteurs proposent une démarche diagnostique systématisée.

Prise de sang à jeun

L’hyperlipidémie s’objective par le dosage du cholestérol et des triglycérides circulants.

Elle est évidemment physiologique en postprandial, dans la mesure où l’élévation des concentrations (en triglycérides surtout) reste faible et furtive (7 à 12 heures). Le prélèvement pour analyse s’effectue donc si possible au moins 12 heures après le repas du chien (15 heures selon certains auteurs).

Les valeurs normales varient selon la technique d’analyse et le laboratoire.

Maladie primaire chez plusieurs races

L’hyperlipidémie primaire est fréquente chez le schnauzer nain (au moins aux USA et au Japon). Des cas ont également été rapportés dans d’autres races canines : Shetland, beagle, briard, colley, doberman, rottweiler et montagne des Pyrénées.

Mais le plus souvent chez le chien, la maladie est secondaire. Et de nombreuses causes sont envisageables :

• Un trouble endocrinien : hypothyroïdisme, diabète, hyperadrénocorticisme (maladie de Cushing) ;
• Une pancréatite, mais de récentes données la désigne plutôt comme une conséquence de l’hyperlipidémie ;
• L’obésité, un régime alimentaire hyperlipidique (plus de 50 % des apports) ;
• Une néphropathie entraînant une fuite protéique ;
• Une cholestase, une insuffisance hépatique ;
• Un lymphome ;
• Une infection : leishmaniose, parvovirose ;
• Une insuffisance cardiaque (cardiomyopathie dilatée).

Une origine iatrogène est également possible, suite à l’administration de glucocorticoïdes, phénobarbital, œstrogènes ou progestérone (anecdotique), bromure de potassium.

Pas de répercussion clinique directe

Les signes cliniques observés ne sont pas directement liés à l’hyperlipidémie, mais aux troubles associés : pancréatite, maladie hépatobiliaire, résistance à l’insuline, atteintes oculaires, crises épileptiformes, lipomes, athérosclérose. Et les cas d’hyperlipidémie primaire n’ont pas nécessairement de répercussion clinique. Ce qui complique d’autant le diagnostic.

Les auteurs de l’article proposent ainsi une démarche systématisée, afin de caractériser l’hyperlipidémie (primaire ou secondaire), et d’en déterminer l’origine si elle est secondaire. L’algorithme ci-dessus en est la traduction (téléchargeable en format pdf : voir 'En savoir plus')

Traitement hypolipémiant

Lors d’hyperlipidémie secondaire, le traitement de la cause primaire suffit généralement à retrouver une cholestérolémie et une triglycéridémie normales, qui restent toutefois à contrôler après 4 ou 6 semaines. Si elle est persistante (lors de diabète par exemple) et marquée, sa prise en charge est conseillée. La démarche thérapeutique est alors similaire à celle de l’hyperlipidémie primaire.

Le traitement s’envisage généralement à partir d’une triglycéridémie dépassant 5,5 mmol/l. Mais les auteurs de la revue conseillent de traiter à des valeurs inférieures, au moins par des mesures diététiques, pour éviter les complications (une résistance à l’insuline notamment).

La prise en charge de l’hypercholestérolémie est peu étudiée chez le chien. Elle commence également par une alimentation diététique. Un traitement médical, similaire à celui de l’hypertriglycéridémie, serait à envisager si le taux de cholestérol se maintient au dessus de 13 mmol/l malgré le régime alimentaire prescrit.

Le traitement diététique - première mesure thérapeutique - vise à diminuer les apports en matières grasses : 25 g/1000 Kcal au maximum.

Le traitement médical, encore expérimental chez le chien, repose sur une extrapolation des données disponibles chez l’homme et l’expérience personnelle des auteurs. Plusieurs traitements hypolipémiants sont ainsi envisageables, seuls ou associés :

• Acides gras oméga-3 (acide eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque : EPA, DHA) : 200 à 300 mg/kg/j par voie orale ;
• Fibrates : gemfibrozil (Lipur° en humaine), 10 mg/kg/12h per os, ou bézafibrate (Befizal° en humaine), 4-10 mg/kg/j per os ;
• Vitamine B3 (niacine) : 50 à 200 mg/j par voie orale.

Ces traitements présentent toutefois des effets indésirables potentiels : troubles gastro-intestinaux et odeur de poisson pour les acides gras oméga-3, myotoxicité et hépatotoxicité pour les fibrates et la vitamine B3, avec en outre un risque d’érythème et de prurit pour cette dernière.

L’utilisation des statines est évoquée mais en dernier recours et sans conseils pratiques sur la posologie.