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2 août 2024
La néosporose canine : à envisager dans les cas d'affection neurologique multifocale
Historiquement, la néosporose a été décrite sous deux formes cliniques dans l'espèce canine : une forme juvénile (chez les chiots de moins de 6 mois), caractérisée par une paralysie ascendante progressive (paraparésie, hyperextension des membres postérieurs et atrophie musculaire) secondaire à des lésions de radiculonévrite, myosite et myélite touchant particulièrement les racines nerveuses lombosacrées, et chez l'adulte une forme se caractérisant plutôt par une cérébellite nécrosante (atrophie cérébelleuse). Toutefois, une atteinte nerveuse multifocale a aussi été rapportée, plus récemment. Des vétérinaires spécialisés en neurologie ont donc mené une étude rétrospective afin de préciser le tableau clinique de ces diverses formes nerveuses, et d'évaluer leur pronostic. Ils publient leurs résultats en libre accès dans le JSAP.
Tous les cas de néosporose canine pris en charge entre 2014 et 2023 dans 2 centres de référés anglais (Bristol et Wincherster) ont été recensés, soit 44 cas. Le diagnostic de néosporose avait été confirmé par sérologie et/ou par PCR sur liquide cérébro-spinal (les deux sont recommandées pour éviter les faux-négatifs).
Les auteurs ont écarté les 3 cas ne présentant pas de signes nerveux (signes d'atteinte du système nerveux central ou périphérique et/ou myopathie) : 2 cas d'hépatite et 1 de myocardite.
L'étude a donc porté sur 41 cas : des chiens de diverses races (20 au total) dont surtout des retrievers (12/41 soit 29 %), des lévriers (11/41 soit 27 %) et des épagneuls (3/41, 7 %). Il s'agissait de mâles à 83 %.
Ces chiens étaient aussi de divers âges, de 0,3 à 12 ans avec une médiane à 5,5 ans.
Les signes cliniques comprenaient le plus souvent un trouble de la démarche ou une raideur, parfois une perte de poids, une léthargie.
Ces 41 cas ont ensuite été répartis en 3 catégories, correspondant à :
Parmi ces 35 chiens, 10 présentaient en fait une atteinte focale médullaire (en T3-L3, C1-C5 ou L6-S3), 4 une atteinte neuromusculaire généralisée et 2 une atteinte focale du cerveau antérieur. Les 19 derniers (soit 46 %) présentaient une atteinte nerveuse multifocale : le plus souvent un syndrome vestibulaire et cérébelleux (incluant une localisation dans le cerveau antérieur, 10 cas) ou une atteinte cérébelleuse et médullaire (4 cas).
Les formes classiques sont donc peu fréquentes ici, mais il est possible que leur diagnostic soit plus aisé, et qu'elles soient donc moins souvent référées.
Les auteurs observent surtout que même si un syndrome vestibulaire associé à une atteinte cérébelleuse prédomine, les signes cliniques de néosporose sont variables ; la maladie fait ainsi partie des hypothèses diagnostiques dans le large contexte des affections du système nerveux central ou neuromusculaires, chez des chiens de tous âges.
Ils rapportent que l'infection est particulièrement à différencier des méningo-encéphalites d'origine inconnue (MOI), d'autant plus que les lésions observées à l'IRM sont très voisines. Ils recommandent la recherche systématique d'une néosporose (par sérologie et PCR) lors de suspicion de MOI, en particulier chez les retrievers et les lévriers.
Un traitement a été mis en place chez 39 chiens, les 2 autres ayant été euthanasiés sans tentative de traitement en raison d'une aggravation rapide des signes neurologiques : le jeune chiot qui présentait la forme juvénile classique et un lévrier anglais de 3 ans atteint de la forme cérébelleuse classique.
Dans 24 cas, le traitement a associé corticoïdes (prednisolone) et antibiotiques, des antibiotiques ont été donnés seuls chez les 15 autres chiens (clindamycine et/ou triméthoprime sulfadiazine). L'antibiothérapie a généralement été prolongée, au minimum 1 mois et jusqu'à plus d'un an. La prednisolone a été administrée entre 2 jours et 3 mois.
De la pyriméthamine (anticoccidien) a été administrée chez 5 chiens, en association à la triméthoprime sulfadiazine.
L'évolution de l'infection a été caractérisée comme une amélioration, une détérioration ou une stabilité ; les cas de rechute (détérioration après amélioration ou état stable) et les décès (euthanasie) ont également été considérés pour évaluer le pronostic.
Le suivi à moyen terme (7 jours post-diagnostic puis 3 mois), puis à long terme (au moins 6 mois), était renseigné chez 36 chiens. Une rémission totale a ainsi été observée chez 2 chiens seulement (soit 2,6 % des cas). Ces chiens étaient ambulatoires au diagnostic et ont été traités par de la prednisolone et de la clindamycine. Tous les autres cas d'amélioration ont conservé des séquelles nerveuses.
Des rechutes ont été observées chez 10 chiens, après 71 à 781 jours (26 mois), dont 7 du groupe d'atteinte multifocale. Six d'entre eux ont rechuté dans les 12 mois suivant l'arrêt du traitement. Une stabilité clinique dépassant les 1 an après l'arrêt du traitement semble ainsi de bon pronostic à long terme, ce qui reste à valider sur de plus grands effectifs. Le traitement de ces 10 chiens était variable.
Il est intéressant de constater que la moitié de ces chiens (5/10) ont présenté à la rechute des signes cliniques correspondant à des lésions nerveuses touchant de nouvelles localisations (par comparaison à celles identifiées au moment du diagnostic).
Le taux de décès (en lien avec la maladie) atteint 31 %, dont la moitié dans les 7 jours suivant le diagnostic (27 jours en médiane), et jusqu'à 791 jours après (26 mois). Les euthanasies précoces (dans les 7 jours) le sont en raison d'une atteinte clinique grave ou aggravée malgré le traitement, les plus tardives (après 6 mois) plutôt en lien avec les séquelles. La réponse initiale au traitement apparaît ainsi comme un indicateur du pronostic à court terme de l'infection.
De manière générale, le pronostic de la néosporose canine est donc mauvais, avec de rares cas de rémission totale, de fréquentes séquelles et rechutes, potentiellement tardives, et un taux de mortalité élevé à court et long terme. Le protocole de traitement à suivre mériterait d'être étudié, selon les auteurs, pour espérer l'améliorer.
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