27 octobre 2026

Les conséquences métaboliques de l'obésité chez le chien sont multiples ; elles peuvent concerner la fonction myocardique, à cause d'une altération du métabolisme mitochondrial, d'une résistance à l'insuline et d'une accumulation de lipides dans le myocarde. Une hypertrophie du myocarde et une élévation de la pression artérielle systémique ont également été observées chez des chiens obèses.

La plupart des études publiées ont cependant comparé des chiens obèses à des chiens à leur poids de forme, sans inclure de catégorie intermédiaire, ce qui limite la capacité de détection des changements cardiovasculaires progressifs. Afin d'identifier des marqueurs précoces de l'atteinte cardiovasculaire liée à une adiposité excessive, des chercheurs brésiliens ont donc évalué et comparé l'évolution des paramètres cardiovasculaires chez des chiens présentant une condition corporelle normale, un surpoids ou une obésité. Leurs résultats sont publiés en libre accès dans le Brazilian Journal of Veterinary Medicine.

Des chiens regroupés selon leur ICC

Les données ont été recueillies chez 30 chiens présentés à l'hôpital vétérinaire de l'Université fédérale rurale de Rio de Janeiro. Ces chiens étaient âgés de 1 à 6 ans. Ils étaient indemnes d'infection par Dirofilaria immitis et ne présentaient pas de cardiopathie associée à une dilatation de l'atrium gauche ou à une insuffisance cardiaque congestive. Une hypothyroïdie et un hyperadrénocorticisme étaient des motifs d'exclusion.

Les chiens présentaient un indice de condition corporelle (ICC) compris entre 4 et 9 sur une échelle de 9 points. Et ils ont été répartis en trois groupes de 10 en fonction de leur ICC.

• G1 : ICC de 4 à 5/9 (normal).
• G2 : ICC de 6 à 7/9 (surpoids).
• G3 : ICC de 8 à 9/9 (obésité).

L'âge médian était de 5 à 6 ans dans chaque groupe, et un sex ratio homogène a été respecté au sein des groupes. L'effectif était principalement composé de chiens de races de petit format ou issus de croisement.

Intolérance à l'effort dès le surpoids

Tous les chiens ont fait l'objet d'un examen clinique complet, intégrant notamment les paramètres suivants : tolérance à l'effort, fréquence respiratoire, couleur des muqueuses, temps de remplissage capillaire, fréquence cardiaque, présence éventuelle d'un souffle cardiaque, de bruits pulmonaires et d'une toux réflexe.

• Une intolérance à l'effort a été rapportée chez respectivement 20, 60 et 90 % des chiens des groupes G1, G2 et G3.
• Une dyspnée était aussi significativement plus fréquente chez les chiens obèses (70 %) que chez les animaux de poids normal ou en surpoids (10 % chacun).

Le gradient observé entre les groupes renforce le caractère « dose-dépendant » de ces troubles fonctionnels. L'intolérance à l'effort peut donc être utilisée comme un marqueur clinique de la charge cardiorespiratoire liée à l'excès de poids chez le chien.

Diminution du rapport PT/PA

Le rapport entre le périmètre thoracique et le périmètre abdominal (PT/PA) permet de caractériser la répartition de l'adiposité. Des études morphométriques ont en effet montré que ce rapport est fortement corrélé au pourcentage de masse grasse.

Chez les chiens présentant un ICC idéal, le PT dépasse normalement le PA, ce qui donne une silhouette caractéristique en sablier. En revanche, lorsque la graisse s'accumule dans les régions abdominale, sous-lombaire et inguinale, le rapport PT/PA diminue et tend vers 1.

Dans cette étude, le PT et le PA ont été mesurés aux points de plus grand diamètre. Et les résultats montrent que le rapport PT/PA est significativement plus faible dans les groupes G2 et G3 que dans le groupe G1. Il n'y avait pas de différence significative entre les chiens en surpoids et obèses, ce qui suggère que le rapport pourrait se stabiliser au stade de l'obésité modérée, reflétant peut-être une augmentation simultanée des dépôts adipeux au niveau du thorax et de l'abdomen.

Allongement de l'onde P et du complexe QRS

Des enregistrements électrocardiographiques (ECG) ont également été réalisés, selon les recommandations de l'American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM). Les chiens étaient placés en décubitus latéral droit, les électrodes étant fixées sur les membres thoraciques et pelviens.

Des différences significatives concernant les durées de l'onde P et du complexe QRS se sont révélées entre les groupes : les deux paramètres s'allongent progressivement du groupe G1 au groupe G3. Or, le prolongement de l'onde P est un marqueur reconnu d'un retard de conduction auriculaire et peut refléter une hypertrophie précoce de l'atrium gauche ou les conséquences d'une surcharge volumique.

La fréquence cardiaque, l'intervalle QT, les amplitudes des ondes et les axes cardiaques ne diffèrent pas en revanche de manière significative entre les groupes. Les premières manifestations électrocardiographiques de l'obésité canine sont donc probablement subtiles et affectent principalement la synchronisation de la conduction.

Hypertrophie de l'atrium gauche

Des évaluations échocardiographiques bidimensionnelles, en mode M et par Doppler ont ensuite été réalisées.

Elles ont montré que le rapport des diamètres de l'atrium gauche et de la racine de l'aorte (AG/Ao) évolue progressivement à la hausse du groupe 1 au groupe 3 ; ce rapport est significativement plus élevé chez les chiens obèses que chez les animaux de condition normale.

L'hypertrophie de l'atrium gauche chez les individus obèses peut être attribuée à une surcharge volumique chronique, résultant de l'augmentation du volume plasmatique et du débit cardiaque, ainsi qu'à une précharge élevée, associée à un excès de masse grasse.

Les auteurs d'une autre étude portant sur des chiens de petit format ont proposé que la dilatation atriale pourrait être un signe subclinique précédant l'apparition d'un dysfonctionnement diastolique manifeste. L'hypertrophie progressive de l'atrium gauche observée dans la présente étude corrobore l'hypothèse selon laquelle son remodelage commence dès le stade du surpoids et s'accentue lors d'obésité avérée. Cette observation justifie une surveillance échocardiographique avant que le chien ne devienne obèse.

Pas de dysfonctionnement systolique ni diastolique

Contrairement à des travaux antérieurs, cette nouvelle étude n'a pas mis en évidence de différences significatives entre les groupes concernant la fonction systolique ou le remplissage diastolique, même lorsque les chiens présentaient des signes cliniques et une hypertrophie de l'atrium gauche. Selon les auteurs, ces animaux présentaient un stade précoce et compensé d'atteinte cardiaque liée à l'obésité.

De plus, tous les chiens étaient âgés de moins de 7 ans, un âge probablement insuffisant pour observer le développement de troubles cardiaques manifestes.

Anomalies de la valve mitrale

Des anomalies de la valve mitrale ont été plus souvent observées dans le groupe G3 (chez 40 % des chiens) que dans les groupes G1 et G2 (10 % chacun), tandis que l'insuffisance mitrale était plus fréquente dans le groupe G2 (50 %).

La présence d'une insuffisance mitrale légère dans le groupe en surpoids, sans dilatation ventriculaire associée, pourrait correspondre à une régurgitation physiologique ou naissante plutôt qu'à un trouble hémodynamiquement significatif. Cette association mérite pourtant une attention particulière car les chiens de petit format, qui prédominaient dans les groupes G1 et G2, sont prédisposés à la maladie valvulaire dégénérative. Le dysfonctionnement cardiaque lié à l'obésité pourrait donc accélérer le développement d'une valvulopathie et la progression vers une insuffisance cardiaque congestive.

Développer des stratégies préventives ?

L'ensemble des résultats de cette étude confirme que le surpoids et l'obésité peuvent être associés à des manifestations cardiovasculaires précoces chez les chiens, en l'absence de dysfonctionnement cardiaque manifeste. La détection précoce de ces signes d'appel, associée à une surveillance échocardiographique et à une évaluation de la condition corporelle, pourrait ainsi encourager la mise en œuvre de stratégies préventives, notamment le contrôle du poids, avant l'apparition d'un remodelage cardiaque irréversible.

Des études longitudinales portant sur des cohortes plus importantes, tenant compte de la race, et comprenant un profilage métabolique complet, seraient cependant nécessaires pour mieux élucider la relation entre l'augmentation de la masse grasse et le développement de maladies cardiovasculaires canines.